Síndrome Pulmonar por Hantavirus (SPH)

El Síndrome Pulmonar por Hantavirus es causado por diversos hantavirus del Nuevo Mundo, principalmente el virus Sin Nombre (SNV) en Norteamérica y el virus Andes (ANDV) en Sudamérica. La patogénesis involucra tropismo viral por las células endoteliales microvasculares pulmonares. A diferencia de muchas fiebres hemorrágicas, la fuga capilar en el SPH no se debe a daño citopático directo sino a una respuesta inmune exagerada: las células endoteliales infectadas reclutan linfocitos T CD8+ y desencadenan una tormenta de citoquinas que aumenta la permeabilidad vascular en los pulmones. Esto produce edema pulmonar masivo no cardiogénico mientras simultáneamente deprime la función miocárdica. Epidemiológicamente, el SPH fue reconocido por primera vez en 1993 durante un brote en la región de Four Corners en Estados Unidos. Desde entonces, se han documentado casos en toda América, desde Canadá hasta la Patagonia. La transmisión ocurre principalmente por inhalación de excretas aerosolizadas de roedores infectados. El virus Andes es único entre los hantavirus porque se ha documentado transmisión persona a persona en Argentina y Chile, particularmente entre contactos domiciliarios cercanos durante la fase prodrómica. Los picos estacionales se correlacionan con la dinámica poblacional de roedores, aumentando frecuentemente tras períodos de lluvias intensas que incrementan la disponibilidad de alimento y la reproducción de los roedores. El curso clínico progresa a través de dos fases distintas. La fase prodrómica dura de 3 a 6 días y se presenta con fiebre, mialgias, cefalea, náuseas y dolor abdominal — síntomas fácilmente confundibles con influenza o gastroenteritis. La fase cardiopulmonar sigue abruptamente con inicio rápido de tos no productiva, taquipnea e hipoxemia progresiva. Se desarrollan infiltrados pulmonares bilaterales en las imágenes torácicas y los pacientes pueden deteriorarse hacia insuficiencia respiratoria fulminante y shock cardiogénico en 24 horas. Los hallazgos de laboratorio típicamente muestran trombocitopenia, leucocitosis con desviación a la izquierda e inmunoblastos, y hematocrito elevado por fuga plasmática. La tasa de letalidad del SPH promedia un 38%, aunque el reconocimiento temprano y el manejo de soporte agresivo en una unidad de cuidados intensivos pueden mejorar los resultados. El tratamiento es de soporte: ventilación mecánica, manejo cuidadoso de líquidos para evitar empeorar el edema pulmonar y vasopresores para la inestabilidad hemodinámica. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) se ha utilizado exitosamente en casos graves. Ninguna terapia antiviral ha demostrado beneficio claro en ensayos clínicos, aunque la ribavirina intravenosa ha sido estudiada. Actualmente no existe una vacuna aprobada. La prevención se basa en el control de roedores, ventilación adecuada al limpiar espacios cerrados y educación sanitaria en áreas endémicas.